コレステロールの吸収抑制
アーモンドを含む食事メニューによってコ レステロール降下剤に等しい効果が得られたことが医学 雑誌Journal of the American Medical Association（JAMA ）にて発表されました。この発表はトロント大学医学部 ・栄養学部教授でセイント・マイケル病院内分泌代謝科 医師であるディビット・ジェンキンズ博士によって提案 された「ポートフォリオ食事プログラム」を用いた実験 結果に基づくものです。実験では、コレステロール降下 剤と同等のコレステロール値降下が認められただけでな く、血管障害の兆候であり、心疾患を引き起こす要因に もなるC反応性たんぱく質値の降下も確認されました。
アーモンド情報
コレステロール
コレステロール?(cholesterol) はステロイドに分類され、その中でもステロールとよばれるサブグループに属する有機化合物の一種である。分子式は C27H46O と表される。室温で単離された場合は白色ないしは微黄色の固体である。生体内ではスクアレンからラノステロールを経て生合成される。
名称は1784年に研究者が胆石からコレステロールの固体を初めて同定した際、ギリシア語の?chole-?(胆汁)と?stereos?(固体)から名付けられた。加えて化学構造がアルコール体であるため、化学命名接尾辞 "-ol" が付けられる。
いわゆる「善玉/悪玉コレステロール」と呼ばれる物は、コレステロールが血管中を輸送される際のコレステロールとリポタンパク質がつくる複合体を示し、コレステロール分子自体をさすものではない。善玉と悪玉の違いは複合体をつくるリポタンパク質の違いであり、これにより血管内での振る舞いが変わることに由来する。これらのコレステロールを原料とする複合体分子が血液の状態を計る血液検査の指標となっている。
コレステロール分子自体は、動物細胞にとっては生体膜の構成物質であったり、さまざまな生命現象に関わる重要な化合物である。よって生体において、広く分布しており、主要な生体分子といえる。
また、液晶の原材料など工業原料としても利用される。
コレステロール値の増減に関わる因子
人間の体内にあるコレステロールのうち、およそ3割前後は肝臓で合成されている。コレステロールを多く含む食事の摂取が増えても、生体には恒常性を保つ調節機構があり、健康な人間であれば体内におけるコレステロール量は一定に保たれている。しかし、生合成の出発点となるスクアレンはアセチルCoAから合成されるため、食事からコレステロールを取らなかったとしても脂肪や炭水化物を摂取すれば体内でコレステロールに転換されることになる。
従来はリノール酸はコレステロールを下げる働きがあるとされていたが、長期的には TC（総コレステロール）値に変化がないとの結果が出ている。
患者の多くは、LDLの粒子サイズを測定するような、直接LDLを測定する方法が利用されないかもしれないことに気づくべきである。コスト上の問題で、血中LDL値はフリードワルドの公式で算出することがある。その式は
LDL値 = 総コレステロール値 ? 総HDL値 ? 中性脂肪値 の20%
である。この計算式の基となる理論は総コレステロール値が HDL, LDLおよびVLDLの合計で定義されることを利用する。この 理論に基づき、実際に測定する総コレステロールから測定するHDL値と中性脂肪値から導き出されるVLDL値を差し引くのである 。そしてVLDL値はおよそ中性脂肪値の五分の一であることが経験的に知られている。
このような背景から特に次の点に留意すべきである。コレステロール値とことなり中性脂肪値は直近の食物の摂取や内容により大きく変動する。その為、血液検査前は最低8?12時間、完全に影響を排除するには12?16時間の絶食が必要である。
臨床事例増加によりわかったことは、直接LDLとHDLの濃度とサイズとを測定する方法に比べて、総コレステロールとHDLコレステロールとを測定し式より導かれる値でLDLの決定する方法は実際に直接LDLを測定する方法に比べLDL値が大きな値を推定することが示されている。
高コレステロール血症
米国において、コレステロール教育プログラム (National Cholesterol Education Program, NCEP) の1987年報告書で成人治療部会では血中総コレステロールレベルで<200 mg/dL(<2mg/ml)を正常値とし、200?239 mg/dL を境界域、>240 mg/dL を高コレステロール血症と位置づけている。
とくに問題になるのは酸化されたLDL濃度が上昇することである。リポタンパク質粒子の粒子形が小さいと、HDLであれLDLであれ、大きなものより酸化されやすいことが研究により判明している。
特に小粒子LDLは酸化型が多い上に末梢で取り込まれるため、動脈壁においてアテロームの形成の原因となる炎症反応を引き起す。あるいは、血管内皮組織でマクロファージが酸化型LDLを異物と認識して貪食することにより、マクロファージの泡沫化を促進すると考えられている。
このような病変はアテローム性動脈硬化症として知られている症状につながる。アテローム性動脈硬化症は冠動脈疾患や循環器疾患の主要な原因である。
それとは別に、HDL（特に大粒子HDL）はアテロームからコレステロールを除去する唯一の因子であることが知られている。HDL濃度の増大は、アテローム形成の促進を低下させ、アテロームからの回復をももたらすと期待されているが実際のところ良くわかっていない。
LDL, IDL あるいはVLDLといったリポタンパク質粒子の種類もアテローム生成に関与していると考えられる。総コレステロール量が高いということよりも、LDLやHDLなど、どのリポタンパク質の濃度レベルが高いかがアテローム性動脈硬化症の拡張や重症化に関係している。
逆に総コレステロール量が正常値以内であっても、小粒子LDLや小粒子HDLが大半を占めているとアテロームの成長する速度は早いままであると考えられる。しかしLDLの量（特に大粒子LDLの量）が少なかったり、HDLの占める比率が大きいと、総コレステロール濃度がどのようであれ、アテローム生成の速度は通常は低下ないしは縮退することが期待されている。
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